Encuentran científicos detener la epilepsia en ratones

PCNE14Bloquear un defecto genético evita que la epilepsia pase de ratones adultos a su descendencia, un hallazgo que podría ayudar en esfuerzos para desarrollar nuevos tratamientos para los pacientes epilépticos, informan investigadores británicos.
El estudio prueba que una versión defectuosa de un gen llamado ATP1A3 provoca convulsiones epilépticas en los ratones, aseguraron el líder de la investigación, el Dr. Clapcote, de la Facultad de ciencias biológicas de la Universidad de Leeds, y colegas.
“La ATP1A3 produce una enzima llamada bomba de sodio y potasio que regula los niveles de sodio y potasio en la células nerviosas del cerebro. Hace mucho que se sospecha que un desequilibrio en los niveles de sodio y potasio lleva a las convulsiones epilépticas, pero nuestro estudio es el primero en mostrar sin duda alguna que un defecto de este gen es el responsable”, apuntó Clapcote en un comunicado de prensa de la universidad.
Clapcote y su equipo estudiaron una raza especial de ratones que tenían una forma heredada de epilepsia grave, y encontraron que los roedores tenían un gen ATP1A3 defectuoso. Cuando estos roedores se reprodujeron con otros que tenían una copia extra de un gen ATP1A3 normal, el gen normal adicional contrarrestaba al gen defectuoso, y la descendencia no sufría de epilepsia.
“Nuestro estudio ha identificado una nueva manera en que la epilepsia se puede causar y prevenir en ratones, y por tanto quizás provea pistas sobre causas, terapias y medidas preventivas potenciales para la epilepsia humana”, señaló Clapcote.
El estudio aparece en la edición  de Proceedings of the National Academy of Sciences.
“Nuestros resultados son muy promisorios, pero todavía falta mucho antes de que esta investigación rinda nuevas terapias antiepilépticas. Sin embargo, el gen ATP1A3 humano es igual a la versión ratonil del mismo en más de un 99 por ciento, así que ya hemos comenzado a evaluar muestras de ADN de pacientes de epilepsia para investigar si los defectos en este gen tienen que ver con la afección humana”, apuntó Clapcote.

 

-University of Leeds
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